تحقیقات علمی نشان داده است که بین آب اکسیژنه (پراکسید هیدروژن) و ضعف استخوان‌ها رابطه‌ای وجود دارد. به‌طور خاص، مطالعاتی بر روی کمبود استروژن (مانند آنچه در دوران یائسگی رخ می‌دهد) نشان داده است که پراکسید هیدروژن به عنوان یک گونه واکنش‌پذیر اکسیژن (ROS) در فرآیند تحلیل استخوان نقش دارد. در این شرایط، کاهش سطح آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی مانند گلوتاتیون که مسئول خنثی‌سازی پراکسید هیدروژن هستند، می‌تواند باعث آسیب به سلول‌های استخوانی (استئوکلاست‌ها) شود و تحلیل استخوان را تسریع کند. پراکسید هیدروژن به‌طور طبیعی در بدن تولید می‌شود و در فولیکول‌های مو تجمع می‌یابد. در افراد جوان، آنزیمی به نام کاتالاز این پراکسید هیدروژن را به آب و اکسیژن تجزیه می‌کند و از آسیب رساندن آن به موها جلوگیری می‌کند. اما با افزایش سن، سطح آنزیم کاتالاز کاهش می‌یابد، و پراکسید هیدروژن در فولیکول‌های مو جمع می‌شود. این تجمع باعث ایجاد استرس اکسیداتیو و تخریب رنگدانه‌های مو (ملانین) می‌شود که در نتیجه موها خاکستری یا سفید می‌شوند. همچنین این مکانیزم نشان می‌دهد که پراکسید هیدروژن مستقیماً با فرآیند سفید شدن مو نیز مرتبط است. طبق گزارش NBC News در سال 2013، دانشمندان علت اصلی سفید شدن مو را کشف کرده‌اند. در غلظت‌های پایین‌تر از 8 درصد، پراکسید هیدروژن خطرناک نیست و می‌توان از آن به طور ایمن در مصارف خانگی استفاده کرد. اما در غلظت‌های بالاتر از 91 درصد، پراکسید هیدروژن بسیار خطرناک و انفجاری است. این ماده می‌تواند باعث احتراق خود به خودی (بدون منبع احتراق) و واکنش‌های انفجاری شود و به عنوان سوخت موشک استفاده می‌شود. خلاصۀ این تحقیقات که توسط وبگاه انتشارات دانشگاه آکسفورد منتشر شده است بدین شرح است: «اخیراً دریافتیم که کمبود استروژن منجر به کاهش دفاع آنتی‌اکسیدانی تیول در استخوان جوندگان می‌شود. علاوه بر این، تجویز داروهایی که غلظت گلوتاتیون، اصلی‌ترین آنتی‌اکسیدان داخل سلولی، را در استخوان افزایش می‌دهند، از کاهش استخوان ناشی از کمبود استروژن جلوگیری کرد، در حالی که تخلیه گلوتاتیون توسط بوتیونین سولفوکسیمین باعث کاهش قابل توجه استخوان شد. برای تجزیه و تحلیل بیشتر مکانیسمی که از طریق آن دفاع آنتی‌اکسیدانی کاهش استخوان را تعدیل می‌کند، اکنون بیان آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی شناخته شده را در استئوکلاست‌ها مقایسه کرده‌ایم. دریافتیم که گلوتاتیون پراکسیداز 1 (Gpx)، آنزیمی که در درجه اول مسئول تجزیه داخل سلولی پراکسید هیدروژن است، غالب‌ترین آنزیم آنتی‌اکسیدانی است که توسط استئوکلاست‌ها بیان می‌شود و بیان آن در ماکروفاژهای مغز استخوان توسط لیگاند فعال‌کننده گیرنده فاکتور هسته‌ای-κB (RANKL) و در استئوکلاست‌ها توسط 17β-استرادیول افزایش یافت. بنابراین اثر بیش‌بیانی Gpx را در استئوکلاست‌ها با انتقال پایدار سلول‌های RAW 264.7 (RAW)، که قادر به تمایز استئوکلاستی در پاسخ به RANKL هستند، با یک ساختار بیان Gpx آزمایش کردیم. تشکیل استئوکلاست لغو شد. ساختار بیان Gpx همچنین فعال‌سازی فاکتور هسته‌ای-κB القا شده توسط RANKL را سرکوب کرد و مقاومت در برابر اکسیداسیون دی هیدرودی کلرو فلورسین توسط پراکسید هیدروژن خارجی را افزایش داد. بنابراین نقش پراکسید هیدروژن را در کاهش استخوان ناشی از کمبود استروژن با تجویز کاتالاز پگیله به موش‌ها آزمایش کردیم. دریافتیم که کاتالاز از کاهش استخوان ناشی از برداشت تخمدان جلوگیری می‌کند. این نتایج نشان می‌دهد که پراکسید هیدروژن گونه‌های اکسیژن واکنش‌پذیری است که مسئول سیگنالینگ کاهش استخوان ناشی از کمبود استروژن است.» (1) این نتایج نشان می‌دهد که پراکسید هیدروژن، گونه‌های فعال اکسیژن است که مسئول سیگنال‌دهی از دست دادن استخوان ناشی از کمبود استروژن است. بنابراین پراکسید هیدروژن با استخوان‌های ضعیف مرتبط است. با اینکه این موضوع اخیرا کشف شده است اما 1400 سال، در قرآن به آن اشاره شده است. آنجا که از زبان حضرت زکریا می‌فرماید: قَالَ رَبِّ إِنِّی وَهَنَ الْعَظْمُ مِنِّی وَاشْتَعَلَ الرَّأْسُ شَیْبًا وَلَمْ أَکُنْ بِدُعَائِکَ رَبِّ شَقِیًّا «زکریا گفت: ای پروردگار من، استخوان من سست گشته و سرم از پیری سفید شده است و هرگز در دعا به درگاه تو، ای پروردگار من، بی‌بهره نبوده‌ام.» (سورۀ مریم، آیۀ 4) در این آیه، استخوان‌های ضعیف و موی سفید با چیزی قابل اشتعال مرتبط هستند و امروزه ما می‌دانیم که این ماده پراکسید هیدروژن است. پی‌نوشت: 1. Oxford Academic، پراکسید هیدروژن برای از دست دادن استخوان ناشی از کمبود استروژن و تشکیل استئوکلاست ضروری است، ۲۰۰۵.